Un acercamiento psiconeuroinmunológico evolutivo a los trastornos alimentarios

Los trastornos alimentarios son severos trastornos mentales con una patogénesis biopsicosocial y un costo de un billón de euros al año tan solo en la Unión Europea. Pueden convertirse en crónicos, debilitantes y están asociados a un incremento significativo en la tasa de mortalidad. La anorexia nervosa, por ejemplo, tiene la tasa de mortalidad más alta de todos los trastornos psiquiátricos. Se sabe que el tratamiento para los trastornos alimentarios es poco eficaz, comparado con el tratamiento de otras enfermedades mentales. Esta ineficacia se destaca por el hecho de que los tratamientos actuales están más enfocados en reducir los síntomas que en tratar las causa(s) subyacentes de los trastornos alimentarios y porque su etiología no se ha comprendido cabalmente.

La quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5) especifica trastornos alimentarios: la anorexia nervosa (AN), la bulimia nervosa (BN) y el trastorno por atracón (BED). Se incluye una categoría llamada Trastorno alimentario no especificado, que engloba a las personas que no entran dentro de los diagnósticos específicos. Existen varias hipótesis evolucionistas que se han sugerido para explicar los trastornos alimentarios.

Hipótesis psicológicas evolutivas existentes para los trastornos alimentarios

Existen seis hipótesis evolutivas sobre la causalidad última de los Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA). La hipótesis evolutiva que se aplica para la BN y la BED es (1) la hipótesis del genotipo económico. Sugiere que los atracones son una adaptación psicológica ya que las reservas de energía extra fueron protectoras en la historia evolutiva de nuestra especie, ayudaron a evitar la desnutrición y facilitaron la supervivencia durante las hambrunas y regularon la reproducción. (2) La hipótesis de la competencia intrasexual sugiere que la causa última de los TCA es una intensa competencia por encontrar pareja. La hipótesis de la competencia intrasexual está en línea con estudios que muestran que las preferencias de los hombres por los cuerpos de las mujeres pueden variar de un ambiente a otro, de una sociedad a otra. Un peso mayor puede indicar alta fertilidad en algunos países, en contraste con la idea que se tiene sobre el peso en el que se le relaciona con el envejecimiento y la fertilidad disminuida.

Hay hipótesis que han recibido menos apoyo empírico como (3) la hipótesis de la supresión reproductiva que sugiere que la AN es un intento adaptado hacia la supresión reproductiva que afecta a estas mujeres. (4) La hipótesis de la manipulación por parte de los padres sugiere que la AN es sostenida por una selección de parentesco. (5) La supresión reproductiva por la hembra dominante sostiene que la AN es una manifestación de la subordinación femenina en procesos entre hembras en competencia reproductiva. (6) La adaptación para escapar de la hambruna. La hipótesis sugiere que los síntomas de la AN (como la hiperactividad y restricción de comer) permitió la migración durante las hambrunas para llegar a zonas con alimento más abundante.

La hipótesis de la discordancia de los trastornos alimentarios

La evolución cultural humana nos ha conducido a una situación en la cual están fácilmente disponibles grandes cantidades de comida energéticamente densa y gustativamente gratificante.

Extraer alimentos del ambiente no implica un costo energético sustancial para la mayoría de los humanos modernos que viven dentro de sociedades desarrolladas. La abundancia energética actual, que las poblaciones disfrutan, es una novedad evolutiva: los humanos ancestrales estaban forzados (en promedio) a gastar grandes cantidades de energía para adquirir comida, en comparación con los humanos modernos. 

Este simple desequilibrio (calorías dentro > calorías fuera) nos ha llevado a una epidemia de obesidad y a una franja de problemas de salud modernos que incluyen problemas de salud mental.

Los humanos poseen un sofisticado conjunto de mecanismos psicológicos evolucionados responsables de la ingesta de alimentos y hay otro conjunto de mecanismos responsables de la saciedad.

El modelo psiconeuroinmunológico conecta la causalidad de nivel final, con mecanismos próximos que muestran cómo el metaproblema adaptado entre las motivaciones de apareamiento y de recompensas alimentarias, conduce al estrés crónico y posteriormente al trastorno del comer. 

El papel de las hormonas sexuales

Los niveles de hormonas sexuales parecen influir parcialmente en la competitividad intrasexual que conduce a buscar la delgadez como una forma de poder acceder al mercado de emparejamiento. Las hormonas sexuales también influencian el tipo de trastornos alimentarios a desarrollar (figura 1). Por ejemplo, se sabe que los estrógenos estimulan la actividad HPA, por lo tanto, se incrementa la respuesta al estrés. Los andrógenos, en contraste, tienden a reducir la actividad HPA y consecuentemente se reduce la respuesta al estrés.

Figura 1. Un modelo evolutivo psiconeuroinmunológico de continuo para los trastornos alimentarios. El modelo muestra como la competencia intrasexual por la delgadez conduce a varios estados emocionales (círculos azules). Diferencias individuales en dichos estados emocionales y las conductas alimentarias resultantes (círculos verde y gris) están parcialmente determinadas por las diferencias individuales durante la exposición de hormonas sexuales prenatales, así como la constitución del microbioma premórbido y el actual. Las variaciones en los trastornos alimentarios, entre individuos e intra-individual, pueden surgir por cambios dinámicos de inflamación, estrés, niveles de serotonina, concentraciones de triptófano y la microbiota. BED, trastorno por atracón; BN, bulimia nervosa; AN, anorexia nervosa; E, estrógeno; T, testosterona.

El estrés crónico causa neuroinflamación, lo cual incrementa la susceptibilidad a conductas del tipo del Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC) que, típicamente, ocurren al mismo tiempo que los trastornos alimentarios. La variación en los trastornos alimentarios entre individuos y al interior de ellos se eleva parcialmente a partir de una (co)variación en el microbiota intestinal y la receptividad al estrés, lo cual influencia al sistema serotoninérgico y a la neuroinflamación.

Las personas con BN y AN intentan perder peso para cumplir “el ideal de belleza”: persistir en la competencia intrasexual para la delgadez. Los pacientes con AN responden a la competencia, con altos niveles de hormonas del estrés, que se convierten en crónicos a lo largo del tiempo. El estrés puede ser causado por presiones sociales para tener el "Tipo de cuerpo perfecto", que puede hacer que las personas continúen en un círculo vicioso de estrés.

Se sabe que el estrés crónico regula al alza el sistema inmunológico. Estudios en humanos y otros animales han demostrado que los estresores sociales son desencadenantes particularmente potentes de la producción de citoquinas proinflamatorias que pueden promover inflamación periférica de bajo grado y neuroinflamación. El rechazo social en los humanos está asociado con niveles elevados de factor de necrosis tumoral α (TNF-α) e interleucina-6 (IL-6). En consecuencia, un meta-análisis que incluyó 23 estudios encontró que en la AN los pacientes han aumentado significativamente los niveles de TNF-α e IL6, lo que sugiere que tienen un sistema inmune regulado al alza. Sin embargo, los estudios no han podido excluir la posibilidad de que ocurra un aumento de IL-6 por la pérdida de peso, dado que IL-6 estimula la lipólisis, no está claro si el aumento de los niveles de IL-6 son causados por desnutrición, por inflamación o por ambas. En la AN también se tienen niveles elevados de IL-15, que está asociada con la neuroinflamación.

La evidencia actual indica que los tratamientos para los TCA apuntan a reducir el estrés crónico, la neuroinflamación, la respuesta al estrés y a la disbiosis intestinal que alimenta los trastornos, conectando las causas últimas con los mecanismos próximos y las causas psicosociales más que los síntomas manifiestos. También nos lleva a sugerir que más que conceptualizar los trastornos alimentarios como condiciones discretas deben ser observadas como un continuum.

De acuerdo al modelo neurológico aquí presentado, la variación en los trastornos de la conducta alimentaria pueden erigirse a partir de diferencias individuales en la microbiota y la respuesta al estrés, lo cual influencia la neuroinflamación y el sistema serotoninérgico.

Finalmente, esperamos que el modelo psiquiátrico evolutivo promueva el mejoramiento sustancial en los tratamientos para los trastornos alimentarios para eventualmente ponerlos en práctica y poder asistir correctamente a quienes los padecen.