Los trastornos de ansiedad afectan hasta al 20% de la población de niños y adolescentes. El inicio de los trastornos de ansiedad en la infancia predice su presentación en la edad adulta y la de los trastornos depresivos. Estos trastornos están asociados con frecuencia a disfunción psicosocial, lo que revela la necesidad de identificación y tratamiento temprano.
25-26
El pasado primero de febrero, Jean-Yves Nau publicó en el diario parisino Le Monde la siguiente nota que en cierto modo complementa la entrevista que este periodista había hecho a Edouard Zarifian, y que el mismo cotidiano había publicado en el número correspondiente al 13 de abril del 2004. En el número 5 (mayo 2004) de este boletín INFORMACION CLINICA se presentó la traducción de esa entrevista.
26-27
El mecanismo de acción de los antidepresivos, descubierto por casualidad hace casi 50 años, permaneció sin conocerse durante algún tiempo hasta que se supo posteriormente que éstos incrementaban las concentraciones extracelulares de por lo menos dos neurotransmisores en el cerebro: la serotonina (5-HT) y la noradrenalina. Estos hallazgos constituyeron la base para la hipótesis monoaminérgica de la depresión, que propone que los trastornos del afecto son causados por una deficiencia de estos compuestos y por una disfunción en sus receptores.
27-28
Los antipsicóticos son un componente importante en el tratamiento de muchas patologías psiquiátricas. La introducción relativamente reciente de los antipsicóticos de segunda generación (ASG) ha demostrado tener beneficios notables con respecto a su contraparte, los antipsicóticos de primera generación (APG); pero al mismo tiempo se ha observado una marcada asociación con el aumento de peso, la propensión a la diabetes y un perfil de lípidos aterogénico, lo cual podría tener un impacto significativo en el desarrollo de una enfermedad cardiovascular.
28-30
Hace ya tiempo que se ha identificado una alteración del eje hipotálamo pituitario adrenal (HPA) en los pacientes con depresión mayor (DM). Entre los fenómenos patofisiológicos que intervienen en éste se mencionan tanto el incremento del factor liberador de la corticotropina (FLC) como la disminución de la sensibilidad a la retroalimentación negativa del eje. Hay una respuesta aplanada de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) al FLC exógeno así como en incremento de este último en el líquido cefalorraquídeo de los individuos deprimidos, y tambien hay una disminución de los receptores FLC en la corteza frontal y un incremento del ARNm en el núcleo paraventricular (NP) del tejido postmortem, en este mismo tipo de enfermos.
30