La pérdida de familiaridad: un estudio de caso de las comorbilidades de Capgrass y Fregoli

Los síndromes de falsa identificación delirante son constructos neuropsiquiátricos que consisten en creencias irracionales acerca de la identidad de las personas, lugares o eventos, involucrando la duplicación de estas personas o identidades. Casi el 40% de estos pacientes tienen daño cerebral identificable ya sea de lesiones vasculares, epilepsia, trastornos neurocognitivos mayores o enfermedades autoinmunes, por lo que estos pacientes presentan disfunción cognitiva en diversos dominios como orientación, memoria anterógrada, alteraciones visoespaciales y funciones ejecutivas.

Esta situación se ha conceptualizado en diferentes formas. En el síndrome de Capgras, el paciente identifica a sus conocidos cercanos como impostores (hipoidentificación); el otro síndrome constantemente reportado es el Síndrome de Fregoli en el cual el paciente identifica personas extrañas como personas conocidas (hiperidentificación).

A partir de estos síndromes se han propuesto modelos neurocognitivos. En este estudio de caso en particular se presenta un nuevo modelo con base en los resultados de pruebas neuropsicológicas, estudios de imagen cerebral (hallazgos principales en el SPECT) y la evolución clínica de la paciente.

G es una mujer de 51 años con antecedente de betatalasemia, anemia hemolítica y con antecedente psiquiátrico de trastorno esquizoafectivo desde los 36 años. A los 46 años empezó a manifestar ideas delirantes de falsa identificación y reduplicación concordantes con el síndrome de Capgrass; reportaba que sus hijos habían sido secuestrados y que en su casa vivían extraños.

A la vez comenzó con la idea delirante de que sus hijos reales podrían verse como otras personas, lo que concuerda con los síntomas del síndrome de Fregoli; además vivía alucinaciones auditivas y visuales complejas. A pesar de lo anterior, permanecía funcional con un tratamiento a base de fluoxetina y sulpirida. Después de dos años de seguimiento G seguía con los delirios descritos, pero sin alucinaciones auditivas, lo cual interpretó como la liberación de su hija, pero con la imposibilidad, sin embargo, de regresar a casa y la reubicación de su hijo. Continuó con buen funcionamiento, sin quejas subjetivas ni datos objetivos de deterioro cognitivo.

Los resultados de la paciente, la comorbilidad en síndromes de falsa identificación, así como la propuesta diagnóstica de un trastorno psicótico primario dentro del espectro de la esquizofrenia, plantean dudas sobre la hipótesis neuropsicológica de los síndromes de mala identificación y teorías cognitivas. Entonces se propone una hipótesis sobre la familiaridad y su relación con estructuras corticales, haciendo énfasis en la corteza cingulada posterior y la corteza retroesplenial.

La perseverancia en pruebas de autodirección sugiere que a pesar de que la familiaridad y la memoria de trabajo almacenan la información por separado, pueden compartir vías neuronales. Se explica así que un daño en la familiaridad esté relacionado con un mal desempeño en las pruebas de memoria de trabajo. Las alteraciones en la cognición social y los procesos de familiaridad se pueden explicar con un modelo que describe una alteración en la conectividad en dos áreas: corteza retroesplenial (familiaridad) y la corteza ventral-frontal derecha (expectativa y creación de delirios). Cambios en estas áreas producen aumento o disminución de la familiaridad y una interpretación delirante a esta experiencia.